Câncer de próstata
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PSMA
Lu-177
Ra-223
Ac-225
mCRPC
mHSPC
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Mapas de evidência que conectam biologia tumoral, prática clínica, guidelines e ensaios clínicos.
Os Tumor Board Maps do TheraTrials foram criados para transformar evidência científica complexa em raciocínio clínico estruturado. Cada mapa conecta fundamentos biológicos, critérios de imagem molecular, principais estudos clínicos, diretrizes, ferramentas práticas e ensaios ativos — ajudando equipes multidisciplinares a preparar discussões de casos com mais clareza e rigor científico.
Conteúdo destinado à educação médica e à discussão científica. Não substitui avaliação clínica individualizada, protocolos institucionais, julgamento médico ou consulta às fontes primárias.
Mapas completos de câncer de próstata e tumores neuroendócrinos. Outros tumores estão em desenvolvimento.
Da biologia do PSMA aos principais trials de radioligantes, critérios de seleção e estudos ativos.
O mCRPC é o cenário com evidência clínica mais consolidada para as terapias com radioligantes direcionadas ao PSMA. A discussão em tumor board integra o estado da doença, os tratamentos prévios, a expressão de PSMA, a heterogeneidade tumoral, a reserva clínica, o acesso terapêutico e a possibilidade de ensaio clínico.
Glicoproteína de membrana superexpressa no câncer de próstata, sobretudo na doença avançada e resistente à castração. A expressão varia entre lesões e ao longo do tempo — por isso a imagem precede a terapia.
O PET/CT-PSMA mapeia a doença PSMA-positiva e seleciona candidatos a radioligantes. Na suspeita de fenótipo agressivo ou lesões de baixa captação, o FDG PET ajuda a revelar doença discordante.
Um vetor dirigido ao PSMA, acoplado a um radionuclídeo, entrega radiação diretamente às células que expressam o alvo, poupando relativamente o tecido normal.
O Lu-177 (beta) tem a evidência mais madura. Os alfa-emissores, como o Ac-225, concentram alta energia em alcance curto (LET elevado), com potencial em doença refratária — mas ainda esbarram em toxicidade, produção e dados clínicos limitados.
As perguntas que estruturam a decisão em tumor board, agrupadas por eixo.
A jornada terapêutica no câncer de próstata depende de dois eixos: a presença de metástases e a sensibilidade à castração. Esses estados definem o papel relativo da terapia local, da intensificação sistêmica, da imagem molecular, dos radioligantes e dos ensaios clínicos.
Doença confinada, ou apenas PSA em ascensão após tratamento local — testosterona ainda sensível.
Metástases com a doença ainda sensível à castração (de novo ou em recidiva).
PSA em ascensão apesar da castração, sem metástase visível na imagem convencional.
Progressão (PSA, imagem ou clínica) apesar da testosterona de castração, com metástases.
Recidiva bioquímica (BCR): o PSA volta a subir após tratamento local com intenção curativa — a doença permanece hormônio-sensível. O PSMA PET localiza a recidiva e ajuda a decidir entre terapia dirigida (RT de resgate / SBRT em oligometástases) e sistêmica.
Onde cada modalidade entra, estado a estado, com estudos reais — não só radioligantes (ARPi, quimioterapia, PARP, radioterapia, imunoterapia). Clique para abrir a ficha; a lista completa está no Database.
Radioterapia e cirurgia no centro; PSMA PET ganha espaço no estadiamento. Radioligante sistêmico só em pesquisa.
PSMA PET localiza a recidiva e guia terapia dirigida; radioligante sistêmico ainda investigacional.
Intensificação precoce com ARPi e/ou docetaxel; radioligante em combinação ainda investigacional.
Manejo com ARPi de 2ª geração; radioligante sem papel estabelecido.
ARPi, PARP (em HRR+) e antecipação do radioligante antes da quimio — evidência em expansão.
Cenário de evidência mais madura para Lu-177-PSMA, ao lado de taxano e ARPi.
Alfa-emissores (Ac-225, Pb-212) e novos radioligantes; evidência clínica ainda precoce.
Do reconhecimento da progressão à discussão multidisciplinar, documentação, acesso e monitoramento.
Esta seção tem finalidade educacional e de melhoria de jornada assistencial. Não define elegibilidade individual, não recomenda tratamento e não substitui julgamento médico, bula, guidelines, protocolos institucionais ou consulta às fontes primárias.
A existência da terapia não basta. O paciente precisa ser reconhecido no momento certo, ter a imagem adequada, ser discutido em equipe e superar os gargalos de acesso. As etapas abaixo mapeiam esse percurso assistencial.
Os indicadores abaixo são apresentados como métricas de melhoria institucional — não são metas promocionais nem comerciais, e devem ser adaptados ao contexto de cada serviço.
Lista educacional de elementos que tornam um laudo PSMA mais útil para a discussão em tumor board. Não é um modelo de laudo completo e não afirma elegibilidade automática — a interpretação final é sempre clínica e multidisciplinar.
Cenários clínicos e os estudos-chave associados. Clique em um estudo para abrir sua ficha no Database.
Onde o Lu-177-PSMA tem a evidência mais madura. Revisar tratamentos prévios, critérios de imagem, reserva medular e renal e doença discordante.
Antecipa o radioligante antes da quimioterapia. Evidência em expansão — pesar maturidade dos dados, acesso e status regulatório.
Intensificação precoce com radioligante somado ao tratamento sistêmico padrão. Ainda investigacional.
Doença óssea sintomática sem metástase visceral. O Ra-223 é cálcio-mimético: atua no osso e não depende da expressão de PSMA.
Racional radiobiológico promissor, evidência clínica ainda precoce. Cautela com toxicidade, produção e dosimetria.
Desenho dos principais estudos. Resultados, desfechos e toxicidades ficam na ficha de cada um no Database — este mapa não reproduz hazard ratios, valores de p ou taxas de resposta.
Base da aprovação do Lu-177-PSMA neste cenário; a seleção por PET-PSMA é determinante.
Comparação direta com cabazitaxel, com seleção por PSMA e FDG PET.
Antecipa a terapia antes da quimioterapia; a sobrevida global foi confundida por crossover.
Cenário pré-taxano com radioligante alternativo (177Lu-PNT2002).
Confirmatório no cenário pré-taxano.
Intensificação precoce no mHSPC; ainda investigacional.
Base do Ra-223 em doença óssea sintomática; racional cálcio-mimético, independente do PSMA.
Em investigação, com evidência clínica precoce; o estágio de cada programa está nas fichas.
Um estudo pivotal raramente é uma publicação única: gera uma família de evidências — follow-ups, subgrupos, qualidade de vida, segurança, biomarcadores, dosimetria e abstracts de congresso.
Estudos sem entradas catalogadas de publicações secundárias não aparecem nesta lista. As fichas completas, com citações e links oficiais, estão no Database.
Checklist clínico a revisar antes de discutir Lu-177-PSMA ou outras terapias.
Ensaios em andamento ou recrutando em câncer de próstata — PSMA, radioligantes, alfa-terapia, combinações sistêmicas e modalidades emergentes. A elegibilidade final depende sempre do protocolo oficial e do centro responsável.
Diretrizes relevantes já disponíveis no TheraTrials.
Calculadoras e critérios já disponíveis na página de Ferramentas.
Três listas de itens para revisão — organização do caso, não critérios de elegibilidade (a avaliação formal cabe à equipe responsável). Cada uma pode ser copiada em texto.
Da biologia do receptor de somatostatina à PRRT com 177Lu-DOTATATE, critérios de seleção e estudos ativos.
Os NETs bem diferenciados que expressam receptores de somatostatina (SSTR) são o cenário de maior maturidade da PRRT com 177Lu-DOTATATE. A discussão em tumor board integra o grau e a diferenciação, o sítio primário e a funcionalidade, a expressão de SSTR na imagem, a extensão da doença, a função renal e hepática, os sintomas e a possibilidade de ensaio clínico.
Os NETs bem diferenciados superexpressam receptores de somatostatina, sobretudo o subtipo SSTR2. Esse alvo sustenta a imagem (DOTATATE), a terapia (PRRT) e a ação dos análogos de somatostatina.
O 68Ga-DOTATATE PET/CT mapeia a expressão de SSTR (escore de Krenning) e seleciona candidatos a PRRT. O FDG PET complementa em tumores de alto grau ou com suspeita de doença discordante.
A PRRT acopla um análogo de somatostatina (DOTATATE) a um radionuclídeo terapêutico, entregando radiação às células que expressam SSTR — o princípio teranóstico clássico no NET.
O 177Lu-DOTATATE (beta) tem a evidência mais madura. Os alfa-emissores (212Pb, 225Ac) concentram alta energia em alcance curto, com potencial em doença refratária — ainda investigacionais.
As perguntas que estruturam a decisão em tumor board, agrupadas por eixo.
A jornada no NET depende de dois eixos: a diferenciação/grau (NET bem-diferenciado vs NEC) e a extensão (ressecável vs metastático). Somados à expressão de SSTR, esses estados definem o papel da cirurgia, dos análogos de somatostatina, da PRRT, das terapias-alvo e da quimioterapia.
Doença confinada ou ressecável, bem diferenciada.
Bem diferenciado, metastático/irressecável, com expressão de SSTR.
Pouco diferenciado e localizado — apresentação incomum.
Pouco diferenciado e metastático — comportamento agressivo.
Expressão de SSTR (porta da PRRT): o 68Ga-DOTATATE PET e o escore de Krenning definem a elegibilidade para PRRT. Tumores SSTR-negativos ou predominantemente FDG-ávidos têm comportamento mais agressivo e racional terapêutico distinto.
Onde cada modalidade entra ao longo da história do NET, com estudos reais — cirurgia, SSA, PRRT, terapias-alvo e quimioterapia. Clique para abrir a ficha; a lista completa está no Database.
Cirurgia com intenção curativa; vigilância em G1 pequenos selecionados.
Análogos de somatostatina controlam sintomas e crescimento tumoral.
PRRT, terapias-alvo e tratamento loco-regional (TARE) em doença hepática-dominante.
177Lu-DOTATATE movido para linhas mais precoces e graus mais altos (G2/G3).
Quimioterapia à base de platina; capecitabina+temozolomida (CAPTEM) em pNET selecionados.
Alfa-PRRT (212Pb, 225Ac) e novos agentes; evidência clínica ainda precoce.
Do diagnóstico e graduação à seleção por SSTR PET, discussão multidisciplinar, PRRT e monitoramento.
Esta seção tem finalidade educacional e de melhoria de jornada assistencial. Não define elegibilidade individual, não recomenda tratamento e não substitui julgamento médico, bula, guidelines, protocolos institucionais ou consulta às fontes primárias.
A existência da PRRT não basta. O paciente precisa ter o grau e a diferenciação definidos, a imagem de SSTR adequada, ser discutido em equipe e superar os gargalos de acesso. As etapas abaixo mapeiam esse percurso assistencial.
Os indicadores abaixo são apresentados como métricas de melhoria institucional — não são metas promocionais nem comerciais, e devem ser adaptados ao contexto de cada serviço.
Lista educacional de elementos que tornam um laudo de SSTR PET mais útil para a discussão em tumor board. Não é um modelo de laudo completo e não afirma elegibilidade automática — a interpretação final é sempre clínica e multidisciplinar.
Cenários clínicos e os estudos-chave associados. Clique em um estudo para abrir sua ficha no Database.
Onde a PRRT (177Lu-DOTATATE) tem a evidência mais madura, após progressão sob análogo de somatostatina.
PRRT movida para linha mais precoce e graus mais altos. Evidência em expansão.
Everolimus e sunitinibe controlam a doença avançada; a sequência com a PRRT é definida caso a caso.
Análogos de somatostatina como base do controle tumoral e sintomático.
NEC G3 tratado com quimioterapia; alfa-emissores em investigação para doença SSTR+ refratária.
Desenho dos principais estudos. Resultados, desfechos e toxicidades ficam na ficha de cada um no Database — este mapa não reproduz hazard ratios, valores de p ou taxas de resposta.
Base da aprovação da PRRT em NET; seleção por expressão de SSTR.
Move a PRRT para a 1ª linha em graus mais altos.
Efeito antitumoral do análogo de somatostatina.
Controle de progressão com análogo de somatostatina.
Inibição de mTOR como opção em NET não-funcionante.
Antiangiogênico no pNET.
Referência de manejo do NEC G3 pouco diferenciado.
Esquema oral ativo no pNET.
Em investigação para NET SSTR+ refratário; evidência clínica precoce.
Um estudo pivotal raramente é uma publicação única: gera uma família de evidências — follow-ups, subgrupos, qualidade de vida, segurança, biomarcadores, dosimetria e abstracts de congresso.
Estudos sem entradas catalogadas de publicações secundárias não aparecem nesta lista. As fichas completas, com citações e links oficiais, estão no Database.
Checklist clínico a revisar antes de discutir PRRT ou outras terapias.
Ensaios em andamento ou recrutando em tumores neuroendócrinos — SSTR, PRRT, alfa-emissores, combinações e terapias-alvo. A elegibilidade final depende sempre do protocolo oficial e do centro responsável.
Diretrizes relevantes já disponíveis no TheraTrials.
Calculadoras e critérios já disponíveis na página de Ferramentas.
Três listas de itens para revisão — organização do caso, não critérios de elegibilidade (a avaliação formal cabe à equipe responsável). Cada uma pode ser copiada em texto.
Do nódulo hepático (LI-RADS) ao estadiamento BCLC e à radioembolização (TARE) com 90Y, incluindo colangiocarcinoma.
O carcinoma hepatocelular (HCC) surge tipicamente no fígado cirrótico e costuma ser diagnosticado por imagem (LI-RADS), muitas vezes sem biópsia. O estadiamento BCLC liga o estágio da doença e a função hepática ao tratamento — e é onde a radioembolização (TARE) com 90Y se posiciona. O colangiocarcinoma é uma entidade distinta, guiada por ressecabilidade e biologia molecular.
No fígado cirrótico, o nódulo é caracterizado por TC/RM multifásica. O LI-RADS padroniza a probabilidade de HCC — a categoria LR-5 corresponde a HCC definitivo e dispensa biópsia.
O BCLC integra carga tumoral, função hepática (Child-Pugh/ALBI) e performance status, ligando cada estágio (0/A/B/C/D) a um tratamento de referência.
Microesferas de 90Y são entregues por via intra-arterial no tumor. O 99mTc-MAA mapeia o shunt hepatopulmonar e a distribuição antes da terapia — o princípio teranóstico da TARE.
Entidades distintas: o HCC segue o BCLC; o colangiocarcinoma é guiado por ressecabilidade e alvos moleculares (FGFR2, IDH1, HER2, BRAF). O colangio intra-hepático irressecável também pode receber TARE.
As perguntas que estruturam a decisão em tumor board, agrupadas por eixo.
O tratamento do HCC segue o BCLC, que liga o estágio e a função hepática à terapia. A escada abaixo mostra os 5 estágios e onde a TARE (90Y) entra. O colangiocarcinoma segue uma lógica distinta (ressecabilidade + biologia molecular).
Nódulo único ≤2 cm, Child-Pugh A, PS 0.
Único ou ≤3 nódulos ≤3 cm, função preservada, PS 0.
Multinodular, função preservada, PS 0.
Invasão vascular ou doença extra-hepática, PS 1-2.
PS >2 ou Child-Pugh C.
Colangiocarcinoma: não usa o BCLC. O manejo é guiado por ressecabilidade e biologia molecular — gemcitabina/cisplatina ± durvalumabe ou pembrolizumabe, e alvos como FGFR2, IDH1, HER2 e BRAF V600E. O colangio intra-hepático irressecável pode receber TARE.
Onde cada modalidade entra ao longo do espectro hepático, com estudos reais — TARE, TACE, sistêmico e colangiocarcinoma. Clique para abrir a ficha; a lista completa está no Database.
Segmentectomia por radiação com altas doses ao segmento; intenção ablativa ou ponte ao transplante em irressecáveis.
Radioembolização como alternativa à quimioembolização; combinações loco-regional + imunoterapia em estudo.
TARE em invasão portal selecionada, comparada ao tratamento sistêmico.
Imunoterapia + antiangiogênico como padrão sistêmico de 1ª linha.
Após a 1ª linha; adjuvante pós-tratamento curativo em investigação.
Radioembolização em metástases colorretais quimiorrefratárias, com doença predominantemente hepática.
Sistêmico (gemcitabina/cisplatina ± imunoterapia) e alvos moleculares; TARE no intra-hepático irressecável.
Do nódulo (LI-RADS) ao estadiamento BCLC, mapeamento angiográfico, dosimetria, administração e seguimento.
Esta seção tem finalidade educacional e de melhoria de jornada assistencial. Não define elegibilidade individual, não recomenda tratamento e não substitui julgamento médico, bula, guidelines, protocolos institucionais ou consulta às fontes primárias.
A TARE depende de uma cadeia precisa: caracterizar o nódulo, estadiar pelo BCLC e pela função hepática, mapear a anatomia arterial, fazer a dosimetria e discutir em equipe. As etapas abaixo mapeiam esse percurso assistencial.
Os indicadores abaixo são apresentados como métricas de melhoria institucional — não são metas promocionais nem comerciais, e devem ser adaptados ao contexto de cada serviço.
Lista educacional de elementos que tornam o relatório de TARE mais útil para a discussão em tumor board. Não é um modelo completo e não afirma elegibilidade automática — a interpretação final é sempre clínica e multidisciplinar.
Cenários clínicos e os estudos-chave associados. Clique em um estudo para abrir sua ficha no Database.
Segmentectomia por radiação e SIRT pivotal com dosimetria de partição; intenção ablativa ou ponte ao transplante em selecionados.
Radioembolização como alternativa à quimioembolização; combinações loco-regional + imunoterapia em estudo.
A dosimetria personalizada (dose-alvo elevada ao tumor) aumenta a resposta objetiva; paradigma atual da TARE.
A TARE não superou o sorafenibe em sobrevida; o sistêmico (atezo+bev) é o padrão no avançado.
Desenho dos principais estudos. Resultados, desfechos e toxicidades ficam na ficha de cada um no Database — este mapa não reproduz hazard ratios, valores de p ou taxas de resposta.
TARE não superou o sorafenibe em sobrevida, com melhor tolerância.
Confirma a ausência de superioridade de sobrevida, com perfil de toxicidade favorável.
A dose tumoral elevada aumentou a resposta objetiva; estabeleceu a personalização.
Altas taxas de resposta e controle local; ponte ou intenção curativa em selecionados.
Pivotal que embasou a aprovação do FDA da SIRT 90Y em HCC. Resultados primários (ORR/DoR) reportados por press release; análise final pendente.
Maior tempo até progressão com a radioembolização.
Padrão sistêmico de 1ª linha no HCC avançado.
Dupla imunoterapia como alternativa em 1ª linha.
Combinação loco-regional + imunoterapia no estágio intermediário.
Ganho de PFS ao somar IO + TKI à TACE; OS sem benefício significativo (imatura/encerrada).
Imunoterapia somada à quimioterapia no colangiocarcinoma.
Benefício loco-regional em metástases colorretais selecionadas.
Um estudo pivotal raramente é uma publicação única: gera uma família de evidências — follow-ups, subgrupos, qualidade de vida, segurança, dosimetria e abstracts de congresso.
O Trial Lineage de HCC e vias biliares está em desenvolvimento — as publicações secundárias serão conectadas ao catálogo. Por ora, as fichas completas, com citações e links oficiais, estão no Database.
Checklist clínico a revisar antes de discutir TARE ou outras terapias.
Ensaios em andamento ou recrutando em HCC, colangiocarcinoma e radioembolização — TARE, combinações loco-regional + imunoterapia, sistêmico e alvos moleculares. A elegibilidade final depende sempre do protocolo oficial e do centro responsável.
Diretrizes relevantes já disponíveis no TheraTrials.
Calculadoras e critérios já disponíveis na página de Ferramentas.
Três listas de itens para revisão — organização do caso, não critérios de elegibilidade (a avaliação formal cabe à equipe responsável). Cada uma pode ser copiada em texto.
Do nódulo e da estratificação de risco ATA à radioiodoterapia (I-131), à iodo-refratariedade e aos alvos no CMT e no CAT.
O carcinoma diferenciado de tireoide (CDT) iodo-ávido é o exemplo histórico de teranóstico: o mesmo radioiodo (I-131) que diagnostica também trata. A discussão em tumor board integra o tipo histológico, a estratificação de risco ATA, o status de iodo-avidez, a tireoglobulina, a extensão da doença e a terapia-alvo quando o tumor se torna refratário. O carcinoma medular (CMT) e o anaplásico (CAT) seguem lógicas distintas, fora do radioiodo.
As células foliculares captam iodo pelo simportador sódio-iodo (NIS). Isso sustenta a imagem (cintilografia/PCI) e a terapia (I-131) — o princípio teranóstico do radioiodo no CDT.
A pesquisa de corpo inteiro (PCI) com radioiodo mapeia a doença iodo-ávida. O FDG PET complementa quando há suspeita de refratariedade ou desdiferenciação (fenótipo flip-flop).
O I-131 é beta-emissor com componente gama: trata as células que captam iodo e permite imagem pós-dose. A atividade é calibrada ao risco ATA, com preparo de TSH e dieta hipoiódica.
Na doença iodo-refratária, a terapia migra para inibidores de tirosina-quinase (lenvatinibe, sorafenibe). A redifferentiation (inibidores de MEK/BRAF) busca restaurar a captação de iodo.
As perguntas que estruturam a decisão em tumor board, agrupadas por eixo.
A jornada no CDT depende de dois eixos: a iodo-avidez (a doença ainda capta radioiodo?) e a extensão (localizada vs metastática). Somados à estratificação de risco ATA, eles definem o papel da cirurgia, da radioiodoterapia, da supressão de TSH e das terapias-alvo.
Captação de iodo preservada; doença confinada ou locorregional.
Metástases que captam radioiodo.
Perda de captação sem metástase a distância — apresentação incomum.
Progride apesar do radioiodo, com perda de captação.
Iodo-avidez (porta da RAI): a captação de radioiodo define quem se beneficia do I-131. Tumores iodo-refratários (perda de captação, FDG-ávidos, desdiferenciados) seguem para terapia-alvo; a redifferentiation (inibidores de MEK/BRAF) busca restaurar a captação.
CMT e CAT não usam radioiodo. O carcinoma medular (CMT, células C) é guiado por RET — selpercatinibe (LIBRETTO) — e por TKI multi-alvo (cabozantinibe, vandetanibe). O carcinoma anaplásico (CAT) é agressivo: dabrafenibe + trametinibe em BRAF V600E, com imunoterapia em estudo.
Onde cada modalidade entra ao longo do espectro tireoidiano, com estudos reais — vigilância, cirurgia, RAI, redifferentiation, TKI e alvos no CMT/CAT. Clique para abrir a ficha; a lista completa está no Database.
Microcarcinomas em vigilância ativa; cirurgia (lobectomia/tireoidectomia) conforme o risco.
RAI ablativa conforme risco ATA; o baixo risco pode dispensar a ablação.
I-131 terapêutica com supressão de TSH; reestratificação dinâmica da resposta.
Inibidores de MEK/BRAF para restaurar a avidez ao iodo em refratários selecionados.
Inibidores de tirosina-quinase antiangiogênicos no CDT refratário progressivo.
Carcinoma medular: selpercatinibe (RET) e TKI multi-alvo.
Carcinoma anaplásico: dabrafenibe + trametinibe (BRAF V600E), imunoterapia e agnósticos (NTRK).
Do diagnóstico e estratificação de risco ATA ao preparo, administração do I-131, reestratificação dinâmica e refratariedade.
Esta seção tem finalidade educacional e de melhoria de jornada assistencial. Não define elegibilidade individual, não recomenda tratamento e não substitui julgamento médico, bula, guidelines, protocolos institucionais ou consulta às fontes primárias.
A RAI eficaz depende de uma cadeia: definir o tipo e o risco ATA, decidir a indicação, preparar o TSH e a dieta, administrar o I-131 e reestratificar a resposta. As etapas abaixo mapeiam esse percurso assistencial.
Os indicadores abaixo são apresentados como métricas de melhoria institucional — não são metas promocionais nem comerciais, e devem ser adaptados ao contexto de cada serviço.
Lista educacional de elementos que tornam o laudo de PCI mais útil para a discussão em tumor board. Não é um modelo de laudo completo e não afirma elegibilidade automática — a interpretação final é sempre clínica e multidisciplinar.
Cenários clínicos e os estudos-chave associados. Clique em um estudo para abrir sua ficha no Database.
O baixo risco pode dispensar a RAI ablativa; desintensificação validada por não-inferioridade.
Baixa atividade (30 mCi) e rhTSH equivalem à alta dose e à suspensão hormonal para a ablação.
Lenvatinibe e sorafenibe em 1ª linha; cabozantinibe em 2ª, após progressão a TKI.
Inibidores de MEK/BRAF para restaurar a captação; ASTRA (selumetinibe adjuvante) foi negativo.
CMT guiado por RET (selpercatinibe); CAT por BRAF (dabrafenibe+trametinibe) — entidades fora do radioiodo.
Desenho dos principais estudos. Resultados, desfechos e toxicidades ficam na ficha de cada um no Database — este mapa não reproduz hazard ratios, valores de p ou taxas de resposta.
Não-inferioridade da omissão da RAI no baixo risco.
Avalia a segurança de não ablacionar no baixo risco.
Baixa atividade e rhTSH equivalem à alta dose e à suspensão para a ablação.
Lenvatinibe melhora a PFS no CDT refratário.
Primeiro TKI a melhorar a PFS no CDT refratário.
Cabozantinibe após progressão a TKI prévio.
Selpercatinibe superior ao TKI multi-alvo no CMT RET+.
Cabozantinibe melhora a PFS no carcinoma medular.
Resposta no anaplásico BRAF-mutado, doença historicamente fatal.
Um estudo pivotal raramente é uma publicação única: gera uma família de evidências — follow-ups, subgrupos, qualidade de vida, segurança, biomarcadores e abstracts de congresso.
O Trial Lineage de tireoide está em desenvolvimento — as publicações secundárias serão conectadas ao catálogo. Por ora, as fichas completas, com citações e links oficiais, estão no Database.
Checklist clínico a revisar antes de discutir RAI ou terapia-alvo.
Ensaios em andamento ou recrutando em câncer de tireoide — RAI, redifferentiation, terapia-alvo (TKI, RET, BRAF) e modalidades emergentes. A elegibilidade final depende sempre do protocolo oficial e do centro responsável.
Diretrizes relevantes já disponíveis no TheraTrials.
Calculadoras e critérios já disponíveis na página de Ferramentas.
Três listas de itens para revisão — organização do caso, não critérios de elegibilidade (a avaliação formal cabe à equipe responsável). Cada uma pode ser copiada em texto.
Dos três subtipos moleculares (HR+/HER2−, HER2+, TNBC) e seus biomarcadores aos ADCs, ao conceito HER2-low e ao papel — sobretudo de imagem — da medicina nuclear.
O câncer de mama não é uma doença única: a conduta é definida pelo subtipo molecular — HR+/HER2− (luminal), HER2+ e triplo-negativo (TNBC) — e pelo estádio (inicial/(neo)adjuvante vs avançado). Sobre esses eixos somam-se biomarcadores que abrem terapias dirigidas (BRCA, PIK3CA/AKT, ESR1, PD-L1) e o conceito de HER2-low/ultralow, que estendeu o trastuzumabe deruxtecana a tumores antes ditos HER2-negativos. A medicina nuclear contribui sobretudo com imagem molecular (FES, FDG, HER2-PET); a terapia com radiofármacos permanece investigacional.
Receptores hormonais (RE/RP), HER2 e a ausência dos três (TNBC) definem subtipos com biologia e tratamento distintos. O subtipo orienta toda a árvore de decisão — da (neo)adjuvância à doença avançada.
RE e HER2 são alvos terapêuticos e também alvos de imagem molecular: o 18F-FES mapeia o receptor de estrogênio e o 89Zr-trastuzumabe, o HER2 — um princípio análogo ao teranóstico, aqui sobretudo diagnóstico.
Os conjugados anticorpo-fármaco (T-DXd anti-HER2; sacituzumabe govitecana anti-Trop-2) entregam quimioterapia dirigida. O T-DXd é ativo mesmo em expressão HER2 baixa (HER2-low/ultralow), criando uma categoria transversal aos subtipos.
Na mama, a medicina nuclear é majoritariamente de imagem (FES, FDG, HER2-PET, FAPI; cintilografia óssea). A terapia com radiofármacos é investigacional — o rádio-223 em metástases ósseas foi negativo.
As perguntas que estruturam a decisão em tumor board, agrupadas por eixo.
A jornada depende de dois eixos: o subtipo molecular (HR+/HER2−, HER2+, TNBC) e o estádio (inicial/(neo)adjuvante vs avançado/metastático). Biomarcadores adicionais (BRCA, PIK3CA/AKT, ESR1, PD-L1) e o status HER2-low refinam a escolha dentro de cada cenário.
Doença hormônio-sensível ressecável.
Metastático hormônio-sensível.
Doença HER2-amplificada ressecável.
Metastático HER2+.
Triplo-negativo de alto risco.
Metastático triplo-negativo.
HER2-low e HER2-ultralow: tumores HER2 IHC 1+ ou 2+/ISH− (low) e IHC >0–<1+ (ultralow) — antes classificados como HER2-negativos — respondem ao trastuzumabe deruxtecana (T-DXd). DESTINY-Breast04 e 06 criaram essa categoria terapêutica transversal, sobretudo no HR+ pós-endócrino.
Medicina nuclear no câncer de mama: o papel é sobretudo na imagem molecular. O 18F-FES (Cerianna) mapeia a expressão do receptor de estrogênio, enquanto o FDG-PET e o HER2-PET contribuem para o estadiamento e a avaliação de resposta. A terapia com radiofármacos ainda é investigacional: o rádio-223 em metástases ósseas de câncer de mama teve resultados negativos, e radioligantes anti-HER2 e anti-FAP seguem em pesquisa.
Onde cada modalidade entra ao longo dos subtipos e cenários, com estudos reais. Clique para abrir a ficha; a lista completa está no Database.
Endocrinoterapia adjuvante; supressão ovariana e CDK4/6 adjuvante no alto risco.
CDK4/6 + endócrino em 1L; depois PI3K/AKT, SERD oral e ADC conforme biomarcador.
QT + trastuzumabe + pertuzumabe; escalonamento com T-DM1 se doença residual.
Duplo bloqueio + taxano em 1L; T-DXd em 2L; tucatinibe na doença de SNC.
Pembrolizumabe perioperatório e em 1L (CPS≥10); ADC e PARP nas linhas seguintes.
Trastuzumabe deruxtecana em tumores HER2-baixos, sobretudo HR+ pós-endócrino.
FES (receptor de estrogênio), HER2-PET e FAPI na imagem; rádio-223 investigacional (negativo).
Do diagnóstico e subtipagem aos biomarcadores, à (neo)adjuvância, à doença avançada e ao papel da imagem molecular na decisão.
Esta seção tem finalidade educacional e de melhoria de jornada assistencial. Não define elegibilidade individual, não recomenda tratamento e não substitui julgamento médico, bula, guidelines, protocolos institucionais ou consulta às fontes primárias.
O cuidado eficaz depende de uma cadeia: definir o subtipo e os biomarcadores, decidir (neo)adjuvância, tratar a doença avançada por subtipo e reavaliar na progressão. As etapas abaixo mapeiam esse percurso.
Os indicadores abaixo são apresentados como métricas de melhoria institucional — não são metas promocionais nem comerciais, e devem ser adaptados ao contexto de cada serviço.
Lista educacional dos cenários em que a imagem molecular pode contribuir. O que é APROVADO vs INVESTIGACIONAL está explícito — a interpretação final é sempre clínica e multidisciplinar.
Cenários clínicos e os estudos-chave associados. Clique em um estudo para abrir sua ficha no Database.
CDK4/6 + endócrino em 1L; após progressão, alvos por biomarcador (PIK3CA, AKT, ESR1).
Duplo bloqueio + taxano em 1L; T-DXd em 2L; tucatinibe com atividade em metástases cerebrais.
Trastuzumabe deruxtecana em tumores HER2-baixos, sobretudo HR+ após terapia endócrina.
Pembrolizumabe perioperatório/1L (CPS≥10); ADC anti-Trop-2; PARP em gBRCA.
Desenho dos principais estudos. Resultados, desfechos e toxicidades ficam na ficha de cada um no Database — este mapa não reproduz hazard ratios, valores de p ou taxas de resposta.
CDK4/6 + IA como padrão de 1ª linha.
1ª terapia dirigida a PIK3CA em mama.
Inibição de AKT em PIK3CA/AKT1/PTEN alterados.
Duplo bloqueio HER2 + taxano como padrão de 1L.
T-DXd estabelecido como padrão de 2ª linha.
Benefício prospectivo em metástases cerebrais ativas.
Criou a categoria terapêutica HER2-low.
Imunoterapia perioperatória padrão no TNBC de alto risco.
ADC anti-Trop-2 no TNBC avançado.
PARP adjuvante em gBRCA de alto risco.
Imagem do receptor de estrogênio como adjunto à biópsia.
Um estudo pivotal raramente é uma publicação única: gera uma família de evidências — follow-ups, subgrupos, qualidade de vida, segurança, biomarcadores e abstracts de congresso.
O Trial Lineage de mama está em desenvolvimento — as publicações secundárias serão conectadas ao catálogo. Por ora, as fichas completas, com citações e links oficiais, estão no Database.
Checklist clínico a revisar antes de discutir uma decisão sistêmica.
Ensaios em andamento ou recrutando em câncer de mama — ADCs, alvos por biomarcador (PI3K/AKT, ESR1/SERDs orais), imunoterapia, PARP e imagem molecular. A elegibilidade final depende sempre do protocolo oficial e do centro responsável.
As recomendações sistêmicas em câncer de mama seguem diretrizes oncológicas internacionais (NCCN, ESMO, ASCO) e nacionais — referências externas, não hospedadas aqui. A biblioteca de guidelines do TheraTrials cobre os radiofármacos; abaixo, os estudos de imagem molecular mais relevantes para a mama.
Calculadoras e critérios já disponíveis na página de Ferramentas.
Três listas de itens para revisão — organização do caso, não critérios de elegibilidade (a avaliação formal cabe à equipe responsável). Cada uma pode ser copiada em texto.
Do NSCLC guiado por driver molecular e PD-L1 ao perioperatório, ao estágio III e ao SCLC — incluindo o alvo emergente DLL3 e os radioligantes (DLL3/FAPI) em desenvolvimento.
O câncer de pulmão divide-se em não-pequenas células (NSCLC) e pequenas células (SCLC), com lógicas terapêuticas distintas. No NSCLC, a primeira pergunta é molecular: a presença de um driver acionável (EGFR, ALK, ROS1, RET, MET, KRAS G12C, HER2, BRAF, NTRK) direciona para terapia-alvo; sua ausência, somada ao PD-L1, orienta a imunoterapia. Some-se a isso o estádio — ressecável, estágio III irressecável (quimiorradiação + consolidação) e metastático. No SCLC, a base é quimioterapia-platina com imunoterapia, e o alvo emergente é o DLL3. A medicina nuclear contribui com o FDG-PET no estadiamento e com radioligantes (DLL3/FAPI) em pesquisa.
No NSCLC, o NGS abrangente busca drivers acionáveis. Cada alteração tem um inibidor próprio — do osimertinibe (EGFR) ao selpercatinibe (RET) — e geralmente contraindica a imunoterapia isolada de 1ª linha.
Na ausência de driver, o PD-L1 (TPS) e a histologia orientam a 1ª linha: imunoterapia isolada em PD-L1 alto, ou combinada à quimioterapia. Também ancora o perioperatório e a consolidação no estágio III.
Ressecável (cirurgia ± perioperatório), estágio III irressecável (quimiorradiação + consolidação com durvalumab) e metastático seguem caminhos distintos — e a decisão é multidisciplinar.
No SCLC, o DLL3 é o alvo emergente: o tarlatamab (BiTE anti-DLL3) já é aprovado em 2ª linha, e radioligantes anti-DLL3 (177Lu/225Ac) e anti-FAP (FAPI) estão em desenvolvimento clínico inicial.
As perguntas que estruturam a decisão em tumor board, agrupadas por eixo.
A jornada depende de dois eixos: a biologia (NSCLC com driver, NSCLC sem driver guiado por PD-L1, ou SCLC) e o estádio (localizado/perioperatório vs avançado/metastático). O estágio III irressecável tem um caminho próprio: quimiorradiação seguida de consolidação.
Doença ressecável com driver acionável.
Metastático com driver acionável.
Ressecável ou estágio III irressecável, guiado por PD-L1.
Metastático sem driver, guiado por PD-L1 e histologia.
Doença limitada (limited-stage).
Doença extensa (extensive-stage).
Driver molecular (porta da terapia-alvo): NGS abrangente e PD-L1 antes da 1ª linha. A presença de driver acionável direciona para TKI/ADC; a ausência, para imunoterapia ± quimioterapia guiada por PD-L1 — e a imunoterapia isolada costuma ser evitada em tumores com driver.
Teranóstico em pulmão: o FDG-PET é central no estadiamento. O alvo emergente é o DLL3 no SCLC — o tarlatamab (BiTE anti-DLL3) já é aprovado em 2ª linha, e radioligantes anti-DLL3 (177Lu/225Ac) e anti-FAP (FAPI) estão em desenvolvimento clínico inicial.
Onde cada modalidade entra ao longo da biologia e do estádio, com estudos reais. Clique para abrir a ficha; a lista completa está no Database.
Cirurgia e terapia-alvo adjuvante guiada por driver (EGFR, ALK).
TKI/ADC dirigido por driver na doença metastática.
Imunoterapia + quimioterapia neoadjuvante/perioperatória e adjuvante.
Quimiorradiação seguida de consolidação (durvalumab; osimertinibe no EGFR).
Imunoterapia isolada (PD-L1 alto) ou combinada à quimioterapia por histologia.
Platina + imunoterapia (extenso); consolidação no limitado; tarlatamab (DLL3) em 2L.
Radioligantes anti-DLL3 (SCLC) e anti-FAP (FAPI) em desenvolvimento; FDG/FAPI na imagem.
Do diagnóstico e perfil molecular ao estadiamento, à decisão por estágio, ao tratamento e à reavaliação na progressão.
Esta seção tem finalidade educacional e de melhoria de jornada assistencial. Não define elegibilidade individual, não recomenda tratamento e não substitui julgamento médico, bula, guidelines, protocolos institucionais ou consulta às fontes primárias.
O cuidado eficaz depende de uma cadeia: definir histologia e driver, estadiar (incluindo o SNC), decidir por estágio, tratar conforme a biologia e reavaliar na progressão. As etapas abaixo mapeiam esse percurso.
Os indicadores abaixo são apresentados como métricas de melhoria institucional — não são metas promocionais nem comerciais, e devem ser adaptados ao contexto de cada serviço.
Lista educacional dos cenários em que a imagem molecular e os radiofármacos podem contribuir. O que é APROVADO vs INVESTIGACIONAL está explícito — a interpretação final é sempre clínica e multidisciplinar.
Cenários clínicos e os estudos-chave associados. Clique em um estudo para abrir sua ficha no Database.
Cada driver tem seu inibidor; o NGS antecede a decisão de 1ª linha.
PD-L1 alto: imunoterapia isolada; caso contrário, combinada à quimioterapia por histologia.
IO neoadjuvante/perioperatória na doença ressecável; consolidação após quimiorradiação no estágio III.
Platina + imunoterapia em 1L; consolidação no limitado; tarlatamab (DLL3) em 2L.
Radioligantes anti-DLL3 (SCLC) e anti-FAP em fases iniciais; FDG/FAPI na imagem.
Desenho dos principais estudos. Resultados, desfechos e toxicidades ficam na ficha de cada um no Database — este mapa não reproduz hazard ratios, valores de p ou taxas de resposta.
Osimertinibe como padrão de 1ª linha no EGFR.
TKI de nova geração com controle de SNC no ALK.
Inibição direta de KRAS G12C após progressão.
Imunoterapia isolada no PD-L1 alto.
Quimio-imunoterapia padrão no não-escamoso.
Imunoterapia neoadjuvante no ressecável.
Consolidação com durvalumab após quimiorradiação.
Consolidação dirigida por driver no estágio III EGFR.
Terapia-alvo adjuvante no EGFR ressecado.
Quimio-imunoterapia no SCLC extenso.
Consolidação com durvalumab no SCLC limitado.
Validação clínica do DLL3 como alvo no SCLC.
Um estudo pivotal raramente é uma publicação única: gera uma família de evidências — follow-ups, subgrupos, qualidade de vida, segurança, biomarcadores e abstracts de congresso.
O Trial Lineage de pulmão está em desenvolvimento — as publicações secundárias serão conectadas ao catálogo. Por ora, as fichas completas, com citações e links oficiais, estão no Database.
Checklist clínico a revisar antes de discutir uma decisão sistêmica.
Ensaios em andamento ou recrutando em câncer de pulmão — terapia-alvo por driver, imunoterapia, perioperatório, SCLC e radiofármacos/alvos emergentes (DLL3, FAPI). A elegibilidade final depende sempre do protocolo oficial e do centro responsável.
As recomendações sistêmicas em câncer de pulmão seguem diretrizes oncológicas internacionais (NCCN, ESMO, ASCO) e nacionais — referências externas, não hospedadas aqui. A biblioteca de guidelines do TheraTrials cobre os radiofármacos; abaixo, os programas de radioligantes e imagem molecular mais relevantes para o pulmão.
Calculadoras e critérios já disponíveis na página de Ferramentas.
Três listas de itens para revisão — organização do caso, não critérios de elegibilidade (a avaliação formal cabe à equipe responsável). Cada uma pode ser copiada em texto.
Da graduação OMS e da cirurgia à radioterapia e ao teranóstico do receptor de somatostatina — 68Ga-DOTATATE PET e PRRT (177Lu/90Y) — passando pela escassa, mas crescente, terapia sistêmica e de precisão.
O meningioma é o tumor primário do SNC mais comum e, na maioria, grau 1 (OMS) e curável com cirurgia. A complexidade está nos tumores de grau 2 (atípico) e grau 3 (anaplásico), que recidivam, e nas lesões irressecáveis de base de crânio. A base do tratamento é cirurgia e radioterapia; a terapia sistêmica é limitada e largamente investigacional. É aqui que o meningioma se torna um caso teranóstico de interesse: ele expressa fortemente o receptor de somatostatina (SSTR2), o que sustenta o 68Ga-DOTATATE PET (imagem e planejamento de RT) e a PRRT (177Lu/90Y-DOTATATE/DOTATOC) no cenário recorrente — promissora, sobretudo no grau 1, mas ainda sem aprovação.
O meningioma expressa SSTR2 de forma intensa e difusa. O 68Ga-DOTATATE/DOTATOC mapeia essa avidez (imagem) e o mesmo vetor marcado com 177Lu/90Y entrega radiação dirigida (PRRT) — o princípio teranóstico clássico.
Grau 1 (benigno), grau 2 (atípico) e grau 3 (anaplásico) — definidos por mitoses, invasão cerebral e, cada vez mais, por classes de metilação. O grau orienta a necessidade de radioterapia e o risco de recidiva.
A extensão da ressecção (grau de Simpson) é o principal fator prognóstico. A radioterapia (fracionada ou radiocirurgia) trata o resíduo, o grau 2/3 e as lesões irressecáveis; o DOTATATE PET refina o alvo.
Não há terapia sistêmica aprovada. Bevacizumabe e CEVOREM (everolimo+octreotídeo) estabilizam; a trabectedina foi negativa. A precisão (FAK em NF2-mutado) e a PRRT são as fronteiras investigacionais.
As perguntas que estruturam a decisão em tumor board, agrupadas por eixo.
A jornada depende de dois eixos: o grau OMS (1, 2 atípico, 3 anaplásico) e o cenário (inicial — cirurgia ± radioterapia — vs recorrente/refratário). A SSTR-avidez ao DOTATATE PET é o eixo transversal que abre a imagem dirigida e a candidatura à PRRT.
Meningioma benigno, frequentemente curável.
Recidiva após cirurgia/RT.
Atípico, com maior risco de recidiva.
Recidiva de doença atípica.
Anaplásico/maligno, agressivo.
Recidiva de doença anaplásica.
SSTR-avidez (porta do teranóstico): o meningioma expressa fortemente o SSTR2. O 68Ga-DOTATATE PET mapeia essa avidez — refinando o delineamento de RT e a detecção de doença residual — e identifica candidatos à PRRT (177Lu/90Y-DOTATATE/DOTATOC), hoje investigacional e mais ativa no grau 1.
Terapia sistêmica é um terreno difícil: não há agente sistêmico aprovado para meningioma. O benchmark histórico de PFS-6 no grau 2/3 é ~26%. Bevacizumabe e CEVOREM (everolimo + octreotídeo) mostram estabilização; a trabectedina foi negativa; a precisão (FAK em NF2-mutado) e a imunoterapia (modesta) seguem investigacionais.
Onde cada modalidade entra ao longo do grau e do cenário, com estudos reais. Clique para abrir a ficha; a lista completa está no Database.
68Ga-DOTATATE/DOTATOC para diagnóstico, delineamento de RT e doença residual.
RT adjuvante de alta dose no grau 2/3 e radiocirurgia; papel adjuvante no grau 2 em estudo.
177Lu/90Y-DOTATATE/DOTATOC no recorrente/refratário — investigacional, mais ativa no grau 1.
Estabilização modesta no recorrente refratário, fora de cirurgia/RT.
Terapia dirigida por subtipo genômico; sinal promissor no eixo FAK-NF2.
Benefício modesto da imunoterapia; trabectedina negativa (o que não funciona também informa).
Do diagnóstico e da imagem SSTR à cirurgia, à radioterapia, à reavaliação na recidiva e à candidatura ao teranóstico.
Esta seção tem finalidade educacional e de melhoria de jornada assistencial. Não define elegibilidade individual, não recomenda tratamento e não substitui julgamento médico, bula, guidelines, protocolos institucionais ou consulta às fontes primárias.
O cuidado eficaz depende de uma cadeia: imagem e graduação, cirurgia, radioterapia conforme o grau, reavaliação da SSTR-avidez na recidiva e candidatura criteriosa à PRRT ou a ensaios. As etapas abaixo mapeiam esse percurso.
Os indicadores abaixo são apresentados como métricas de melhoria institucional — não são metas promocionais nem comerciais, e devem ser adaptados ao contexto de cada serviço.
Lista educacional dos cenários em que a imagem molecular e os radiofármacos podem contribuir. O que é RECOMENDADO vs INVESTIGACIONAL está explícito — a interpretação final é sempre clínica e multidisciplinar.
Cenários clínicos e os estudos-chave associados. Clique em um estudo para abrir sua ficha no Database.
Mapeia SSTR-avidez, refina o GTV de RT e detecta doença residual/óssea melhor que a RM isolada.
Controle de doença dependente do grau (marcante no grau 1, mínimo no grau 3); o ensaio randomizado LUMEN-1 está em curso.
RT de alta dose sustenta o controle no grau 2 ressecado; o papel da RT adjuvante de rotina segue em estudo.
Sem agente aprovado; estabilização do crescimento como benefício realista no recorrente refratário.
FAK em NF2-mutado é promissor; imunoterapia modesta; trabectedina negativa.
Desenho dos principais estudos. Resultados, desfechos e toxicidades ficam na ficha de cada um no Database — este mapa não reproduz hazard ratios, valores de p ou taxas detalhadas.
Imagem SSTR que refina o alvo de RT (RANO/PET).
Estabilização modesta em população fortemente pré-tratada.
Atividade marcante no grau 1, decrescente no grau 2/3.
Primeiro ensaio randomizado de PRRT em meningioma (EORTC).
Sustenta a RT adjuvante no grau 2 com ressecção completa.
Definirá se a RT adjuvante deve ser padrão no grau 2.
Estabilização como melhor resposta na maioria.
Redução da taxa de crescimento tumoral.
Sinal promissor do eixo FAK-NF2 (atingiu PFS-6m).
Negativo — sem benefício e maior toxicidade.
Um estudo pivotal raramente é uma publicação única: gera uma família de evidências — follow-ups, subgrupos, qualidade de vida, segurança, biomarcadores e abstracts de congresso.
O Trial Lineage de meningioma está em desenvolvimento — as publicações secundárias serão conectadas ao catálogo. Por ora, as fichas completas, com citações e links oficiais, estão no Database.
Checklist clínico a revisar antes de discutir radioterapia, PRRT ou terapia sistêmica.
Ensaios em andamento ou recrutando em meningioma — PRRT (177Lu/90Y-DOTATATE), radioterapia, terapia de precisão por subtipo genômico e imunoterapia. A elegibilidade final depende sempre do protocolo oficial e do centro responsável.
As recomendações de manejo do meningioma seguem diretrizes de neuro-oncologia (EANO, NCCN) e a recomendação de imagem do RANO/PET Group — referências externas. As guidelines de SSTR-PET e PRRT hospedadas no TheraTrials (derivadas dos TNE) são as referências teranósticas transferíveis mais próximas.
Calculadoras e critérios já disponíveis na página de Ferramentas.
Três listas de itens para revisão — organização do caso, não critérios de elegibilidade (a avaliação formal cabe à equipe responsável). Cada uma pode ser copiada em texto.
Navegue por todos os tipos tumorais cobertos e veja os ensaios agrupados por modalidade terapêutica e linha de tratamento — sem precisar filtrar manualmente o banco.